胰島素對血糖的新調控路徑

weiwei929

	<span style-=color:blue> from: http://www.sciscape.org/news_detail.php?news_id=1804 編輯：malfada 美國的科學家發現胰島素除了能直接影響肝臟調控血糖的量之外，還有另一新的間接調控路徑，能促使下視丘經由迷走神經影響肝臟，達到降低血糖的目的。 在神經、心肌和某些內分泌細胞中，ATP敏感性的鉀離子通道（ATP-sensitive potassium﹙KATP﹚ channels）會因為電位差的改變，促使這些細胞產生代謝及反應，胰臟β細胞就是個例子。胰島素是經由胰臟β細胞所製造，當血糖降低，胰臟β細胞中的KATP通道便會打開，造成細胞的過極化，讓細胞不反應。反之，血糖升高時，會使得胰臟β細胞中的KATP通道關閉，進而分泌胰島素。 有趣的是，胰島素也能對下視丘的KATP通道產生影響，但作用剛好和其製造過程相反。來自美國耶希華大學愛因斯坦醫學院的Pocai和其研究小組發現，在胰島素刺激下，會活化下視丘細胞膜上的KATP通道，促使下視丘經由迷走神經傳遞訊息至肝臟，抑制肝臟中的肝糖分解，進而使血糖降低，研究結果發表在最近的Science期刊中。 之前的研究結果顯示，下視丘中KATP通道蛋白質能被胰島素活化，但作用並不清楚。Pocai等人發現，將KATP通道蛋白質活化劑diazoxide注入第三腦室後，能抑制肝臟製造血糖。是否胰島素能透過這樣的途徑低血糖呢？研究小組測試了將胰島素注入腦室、下視丘或週邊血液中，並加入KATP通道活化劑或抑制劑，或阻斷連接肝臟的迷走神經…等實驗，觀察肝臟製造血糖的情形。他們並利用KATP通道蛋白質缺失小鼠（sulphonylurea receptor, SUR1 null mice, Sur1—/—）進行測試，發現Sur1—/— 小鼠血糖的製造量較正常老鼠多。實驗結果顯示胰島素能促使下視丘中的KATP通道關閉，進而刺激下視丘調控肝臟，降低G6Pase (glucose-6-phosphatase)及PEPCK (phosphoenolpyruvate kinase) 的mRNA表現量，讓肝糖分解量降低，使血糖濃度下降。 非胰島素依賴型糖尿病又稱第二型糖尿病，患者體內仍能製造胰島素，但是細胞產生了胰島素抗性，無法利用血糖。「第二型糖尿病」是目前世界上最常見的慢性病之一，根據世界衛生組織的估計，目前全球約有1億3千5百萬的糖尿病患者，而第二型糖尿病又佔了90%以上﹔在台灣，糖尿病在國人十大死因中佔第四位。Pocai和研究小組推測，若下視丘對胰島素產生抗性，可能會促使血糖上升，導致第二型的糖尿病。這樣的調控路徑，可作為糖尿病新藥開發的參考。不過治療第二型糖尿病的藥物磺醯尿素類，就是KATP通道抑制劑，能增加胰島素的分泌，有助於彌補患者體內對胰島素的抗性。如此一來，這種口服的藥物是否會抑制下視丘對肝臟的調控，讓血糖上升，是值得科學家們再深入研究探討的。 原始論文 Pocai, A. et al. Hypothalamic KATP channels control hepatic glucose production. Nature 434, 1026-1031(2005). </span>

eava

	胰島素 這種醫學名詞 ，真的滿深奧的 !

sonnets

	感覺上，這是一個不錯的方向 糖尿病現在已經是種蠻普遍的疾病 如果以這種方式可以幫助病人自行去控制胰島素 應該幫助也會不小 不過，畢竟相關的影響及機制看來還不是很清楚 若是冒然使用，說不定會產生易想不到的副作用呢.....